بیماری آلزایمر یکی از پیچیدهترین و مخربترین اختلالات عصبی است که تأثیر شدیدی بر کیفیت زندگی مبتلایان و خانوادههای آنان میگذارد. با وجود پیشرفتهای چشمگیر در حوزه علوم اعصاب و پزشکی، همچنان راهحل قطعی برای توقف یا معکوس کردن این بیماری وجود ندارد و اقدامات درمانی عمدتاً به کند کردن روند پیشرفت و مدیریت علائم محدود شدهاند. مطالعات جدید نشان میدهند که ممکن است عوامل ناشناخته و حیاتی دیگری در بروز و تشدید آلزایمر نقش داشته باشند که تا پیش از این مورد توجه قرار نگرفتهاند.
جزئیات مطالعه: نقش لیتیوم طبیعی مغز در سلامت عصبی
تیمی از دانشمندان دانشکده پزشکی هاروارد اخیراً موفق به کشف شگفتانگیزی درباره وجود طبیعی عنصر لیتیوم در مغز انسان شدهاند. این تحقیق که نتایج آن در مجله معتبر Nature منتشر شده، با تجزیه و تحلیل نمونههای مغزی انسان و مدلهای حیوانی انجام شد. یافتهها نشان میدهد که لیتیوم نه تنها به طور طبیعی در بافت مغز موجود است، بلکه کاهش سطح آن با آسیبهای ناشی از آلزایمر ارتباط مستقیم دارد. این مطالعه فراگیر برای نخستین بار به صورت جامع تأثیر کمبود لیتیوم را در سطوح تشخیصی، پروتئینی، سلولی و ژنتیکی بررسی و تایید کرده است.
مشخصات تحقیقی و روششناسی
محققان برای پاسخ به این پرسش از بانکهای نمونه بافت مغزی استفاده کردند و سطح نزدیک به ۳۰ فلز مختلف را در مغز افرادی که در مراحل مختلفی از سلامت شناختی فوت شده بودند، مقایسه کردند. شگفتانگیزتر اینکه تنها تفاوت آشکار، سطح بالاتر لیتیوم در مغز سالم و سطح بسیار پایین آن در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر بود. حتی در بیماران با مشکلات خفیف حافظه نیز این کاهش لیتیوم دیده شد.
یافتههای کلیدی و اثرات کمبود لیتیوم
لایه دیگری از تحقیق، شامل بررسی موشهای سالم و موشهای دستکاری ژنتیکی شده با الگوی مشابه آلزایمر انسانی بود. کمبود لیتیوم در این مدلها روند تجمع پروتئینهای معیوب آمیلوئید بتا و تائو را شتاب بخشید و با افت عملکرد حافظه همراه بود. شواهد بیشتری نشان داد که پلاکهای آمیلوئید بتا با لیتیوم مغزی اتصال برقرار کرده و سبب کاهش سطح لیتیوم میشوند؛ این موضوع تقریباً بر همه انواع سلولهای عصبی مغز تأثیر منفی گذاشت.
استاد نورولوژی دانشگاه UCLA، دکتر تیموتی چانگ، که در این پژوهش مشارکت نداشت، اظهار داشت: «این بررسی با مطالعهای دقیق و ساختارمند، ارتباط کمبود لیتیوم را با آلزایمر در سطوح مختلف نشان میدهد و افق جدیدی پیش روی پژوهشهای مرتبط میگشاید.»
توسعه ترکیبهای لیتیومی نوین و چشمانداز درمانی
نکته امیدبخش این مطالعه، شناسایی ترکیبی مبتنی بر لیتیوم بود که به سادگی توسط آمیلوئید بتا جذب نمیشد. تجویز این ترکیب به موشها، چه سالم و چه مبتلا به آلزایمر، از تخریب مغز و افت حافظه پیشگیری کرد. این موفقیت در حالی به دست آمد که درمانهای فعلی بر مبنای هدف گرفتن آمیلوئید بتا عمدتاً فقط موجب کند شدن نسبی پیشرفت بیماری میشوند.
در پزشکی، املاح لیتیوم عمدتاً برای درمان برخی اختلالات روانی مانند افسردگی بهکار میروند که نیازمند دوزهای بالا و اغلب همراه با عوارض جانبی هستند. اما ترکیب جدید محققان هاروارد در دوز بسیار پایینتر مؤثر بود و اثری از سمیت مشاهده نشد.
اهمیت مطالعات بیشتر بالینی
دکتر چانگ یادآوری میکند که تحقیقات بالینی انسانی بیشتری لازم است تا نوع و دوز مناسب لیتیوم برای پیشگیری یا کند کردن روند آلزایمر اثبات شود. در حال حاضر، دانشمندان مشغول آمادهسازی مراحل آزمایشی برای تضمین ایمنی ترکیب نوین خود در انسانها هستند.
افقهای پژوهشی جدید و شناخت بیشتر نقش لیتیوم
دستاورد این تحقیق میتواند به ابزارهای غربالگری جدید برای شناسایی زودهنگام ریسک آلزایمر از طریق سنجش سطح لیتیوم مغزی منجر شود. همچنین تحقیقات آینده میتواند ابعاد ناشناخته بیشتری از عملکرد لیتیوم در مغز و سهم آن در سلامت عصبی آشکار سازد.
طبق گفته پروفسور بروس یانکنر، سرپرست ارشد پروژه: «تا کنون تصور نمیشد لیتیوم به طور طبیعی دارای نقش زیستی در مغز باشد و تنها به عنوان یک دارو شناخته میشد. مطالعه ما نخستین بررسی جامع پیامدهای کمبود لیتیوم طبیعی در مغز است.» او همچنین اشاره میکند: «به عنوان یک نوروساینتیست، کاوش عملکردهای زیستی لیتیوم در مغز بسیار هیجانانگیز است و ما احتمالاً تنها سطح بسیار کوچکی از این علم را شناختهایم.»
جمعبندی
این پژوهش نقشه علمی آلزایمر را دگرگون ساخته و نقش محوری لیتیوم طبیعی در عملکرد شناختی مغز را برجسته میسازد. کشف ارتباط مستقیم میان کاهش لیتیوم و تخریب عصبی، نه تنها روشنکننده سازوکارهای پایه بیماری است، بلکه به افقهای نوین برای پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان آلزایمر با کمترین عارضه جانبی امید میدهد. بیتردید ادامه این تحقیقات، به تقویت دانش ما از فیزیولوژی مغز و توسعه راهکارهای درمانی مؤثر خواهد انجامید.