یک پروتئین، پیش‌بینی‌کننده‌ بهتری برای بیماری قلبی نسبت به کلسترول است

سال‌هاست وقتی صحبت از خطر بیماری قلبی می‌شود، اولین عددی که روی برگه آزمایش چشم را می‌گیرد «کلسترول» است. اما علمِ دو دهه اخیر آرام‌آرام یک روایت قدیمی را اصلاح کرده: در بسیاری از افراد، آنچه آینده قلب را بهتر لو می‌دهد نه فقط چربی خون، بلکه نشانه‌ای از التهاب پنهان بدن است؛ پروتئینی به نام «CRP» یا C‑reactive protein.

بیماری‌های قلبی‌عروقی همچنان از مهم‌ترین عوامل مرگ‌ومیر در ایالات متحده و بسیاری از کشورهای جهان‌اند. از دهه ۱۹۵۰ که ارتباط رژیم غذایی، کلسترول و بیماری قلبی جدی‌تر مطرح شد، ارزیابی خطر تا حد زیادی به «پروفایل لیپیدی» (به‌ویژه LDL یا کلسترول بد) تکیه داشت. با این حال، شواهد تجمعی نشان داده‌اند که التهاب مزمنِ خفیف—همان آتشی که بی‌سروصدا در پس‌زمینه روشن می‌ماند—می‌تواند محرکِ کلیدیِ تنگی عروق و سکته باشد.

در همین راستا، در سپتامبر ۲۰۲۵ «کالج آمریکایی قلب و عروق» (American College of Cardiology) توصیه‌هایی تازه منتشر کرد که بر غربالگری گسترده سطح CRP در کنار اندازه‌گیری کلسترول تأکید دارد؛ رویکردی که می‌خواهد تصویری کامل‌تر از ریسک قلبی ارائه دهد، نه صرفاً یک عدد از جنس چربی.

CRP چیست و چرا به زبان ساده «زنگ هشدار التهاب» است؟

CRP پروتئینی است که عمدتاً در کبد ساخته می‌شود و وقتی بدن با عفونت، آسیب بافتی یا حالت‌های التهاب مزمن روبه‌روست، مقدار آن بالا می‌رود. التهاب مزمن می‌تواند از بیماری‌های خودایمنی شروع شود و تا اختلالات متابولیک مانند چاقی و دیابت ادامه پیدا کند. بنابراین CRP در اصل یک «نشانگر فعال بودن سیستم ایمنی» است—نه یک عاملِ چربی مانند کلسترول.

اندازه‌گیری CRP با یک آزمایش خون ساده در مطب یا آزمایشگاه امکان‌پذیر است. به‌طور کلی، سطح پایین CRP (کمتر از ۱ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) نشان‌دهنده التهاب حداقلی و وضعیت محافظتی‌تر برای قلب و عروق است. در مقابل، سطح بالاتر از ۳ میلی‌گرم در دسی‌لیتر معمولاً به‌عنوان «التهاب بالا» تعبیر می‌شود و با افزایش خطر بیماری قلبی ارتباط دارد. برآوردها نشان می‌دهد حدود ۵۲ درصد از آمریکایی‌ها سطح CRP بالاتر از حد مطلوب دارند؛ عددی که اگرچه دقیقاً برای همه جمعیت‌ها یکسان نیست، اما بزرگی مسئله را نشان می‌دهد.

مطالعات متعدد گزارش کرده‌اند که CRP می‌تواند وقوع رویدادهایی مثل سکته قلبی و سکته مغزی را بهتر از LDL و حتی نشانگر ژنتیکیِ رایج دیگری به نام لیپوپروتئین(a) یا Lp(a) پیش‌بینی کند. در یک مطالعه، قدرت پیش‌بینی CRP حتی با فشار خون مقایسه‌پذیر گزارش شد—یعنی همان عامل کلاسیکی که همه آن را جدی می‌گیرند.

التهاب چگونه رگ‌ها را به سمت پلاک و سکته سوق می‌دهد؟

برای درک اینکه چرا CRP اهمیت پیدا کرده، باید به «آترواسکلروز» (تصلب شرایین) نگاه کنیم؛ فرایندی که در آن پلاک‌های چربی-التهابی در دیواره رگ‌ها شکل می‌گیرند و به مرور، مسیر جریان خون را تنگ می‌کنند. نکته ظریف اینجاست: کلسترول فقط مصالح ساختمانیِ این پلاک‌هاست، اما «کارگران و مهندسان پروژه» اغلب سلول‌های ایمنی و پیام‌رسان‌های التهابی‌اند.

وقتی دیواره رگ آسیب می‌بیند—مثلاً به‌دلیل قند خون بالا، دود سیگار، فشار خون کنترل‌نشده یا استرس اکسیداتیو—سلول‌های ایمنی سریع وارد محل می‌شوند. این سلول‌ها ذرات کلسترول موجود در خون را می‌بلعند و به‌تدریج توده‌ای چرب در دیواره رگ شکل می‌گیرد. این چرخه می‌تواند دهه‌ها ادامه پیدا کند، اغلب بدون علامت واضح.

اما نقطه خطرناک جایی است که در اثر فعالیت‌های التهابی، کلاهک محافظ روی پلاک ترک می‌خورد یا می‌شکند. در این لحظه، بدن برای «ترمیم» وارد عمل می‌شود و یک لخته خون تشکیل می‌دهد؛ لخته‌ای که ممکن است مسیر رگ را ببندد و با قطع اکسیژن‌رسانی، سکته قلبی یا سکته مغزی ایجاد کند. به همین دلیل است که در پزشکی مدرن قلب، التهاب دیگر یک «عامل فرعی» محسوب نمی‌شود؛ بلکه در همه مراحل—from آغاز آسیب تا لحظه پارگی پلاک—نقش مرکزی دارد.

آیا سبک زندگی و رژیم غذایی می‌تواند CRP را پایین بیاورد؟

خبر خوب این است که CRP فقط یک عدد ثابت و غیرقابل تغییر نیست. سطح آن تا حد زیادی با سبک زندگی، وزن بدن، کیفیت تغذیه و میزان فعالیت بدنی تغییر می‌کند. پژوهش‌های تغذیه‌ای نشان داده‌اند برخی مواد غذایی و الگوهای رژیمی با کاهش CRP مرتبط‌اند، به‌ویژه وقتی هدف کاهش التهاب سیستمیک باشد.

• فیبر غذایی از منابعی مانند لوبیا، سبزیجات، مغزها و دانه‌ها؛ فیبر می‌تواند از طریق بهبود میکروبیوم روده و کاهش پاسخ‌های التهابی اثر بگذارد.
• توت‌ها (مثل بلوبری و تمشک) که سرشار از پلی‌فنول‌ها هستند.
• روغن زیتون و الگوی تغذیه مدیترانه‌ای که با کاهش التهاب و ریسک قلبی‌عروقی پیوند خورده است.
• چای سبز به‌عنوان منبع ترکیبات آنتی‌اکسیدانی.
• دانه چیا و بذر کتان که علاوه بر فیبر، اسیدهای چرب مفید هم دارند.

کاهش وزن (حتی در حد متوسط) و ورزش منظم نیز در مطالعات مختلف با کاهش CRP همراه بوده‌اند. به بیان ساده‌تر: اگر التهاب پنهان بخشی از داستان بیماری قلبی است، سبک زندگی سالم یکی از معدود ابزارهایی است که می‌تواند این بخش را واقعاً تغییر دهد—نه فقط روی کاغذ آزمایش، بلکه در سطح زیست‌شناسی عروق.

پس تکلیف کلسترول چیست؟ هنوز هم باید آن را جدی گرفت؟

اینکه CRP در بسیاری موارد پیش‌بینی‌کننده بهتری است، به معنای بی‌اهمیت شدن کلسترول نیست. LDL همچنان یکی از بازیگران اصلی بیماری قلبی است، اما یک پیچ مهم وجود دارد: «مقدار LDL» همیشه تمام حقیقت را نشان نمی‌دهد.

دو نفر ممکن است LDL مشابهی داشته باشند، اما خطر قلبی‌شان یکسان نباشد. چرا؟ چون آنچه بیشتر با ریسک ارتباط دارد، تعداد «ذرات» حامل LDL است، نه صرفاً جرم کلسترولِ شناور در خون. وقتی تعداد ذرات بیشتر باشد، احتمال گیر افتادن آن‌ها در دیواره رگ و مشارکت در ساخت پلاک افزایش می‌یابد.

اینجاست که آزمایش آپوپروتئین B (Apolipoprotein B) اهمیت پیدا می‌کند. ApoB نماینده تعداد ذرات آتروژنیک (پلاک‌ساز) است و در بسیاری از منابع علمی، پیش‌بینی‌کننده دقیق‌تری نسبت به «LDL-C» کلاسیک دانسته می‌شود. ApoB هم مانند CRP تحت تأثیر سبک زندگی است: ورزش، کاهش وزن و تغییرات غذایی می‌توانند آن را بهتر کنند. دریافت فیبر، مغزها و اسیدهای چرب امگا-۳ معمولاً با کاهش تعداد ذرات مرتبط است، درحالی‌که مصرف بالاتر قند—به‌ویژه در الگوهای غذایی نامتعادل—می‌تواند با افزایش تعداد ذرات همراه شود.

در کنار این‌ها، لیپوپروتئین(a) یا Lp(a) نیز مطرح است؛ پروتئینی که روی ذرات شبیه LDL قرار می‌گیرد و به‌طور ساده می‌توان گفت آن‌ها را «چسبنده‌تر» می‌کند؛ یعنی احتمال گیرکردن در پلاک آترواسکلروتیک بالا می‌رود. تفاوت بزرگ Lp(a) این است که عمدتاً ژنتیکی است، با سبک زندگی تغییر چندانی نمی‌کند و معمولاً اندازه‌گیری آن برای بسیاری افراد یک‌بار در طول عمر کافی است.

بهترین راه پیشگیری از بیماری قلبی: «پنل کامل ریسک» و تغییرات پایدار

پیشگیری از بیماری‌های قلبی‌عروقی فقط با یک توصیه ساده مثل «کلسترول نخورید» به دست نمی‌آید؛ این نگاه، متعلق به دوره‌ای است که نقش التهاب، تعداد ذرات چربی و عوامل ژنتیکی کمتر شناخته شده بود. امروز، تصویر دقیق‌تر زمانی شکل می‌گیرد که فرد در کنار LDL، نشانگرهای مکمل مانند CRP، ApoB و Lp(a) را هم بشناسد. این داده‌ها به پزشک و بیمار کمک می‌کنند بفهمند آیا تمرکز باید بیشتر روی کاهش التهاب باشد، یا کاهش تعداد ذرات آتروژنیک، یا توجه به ریسک ژنتیکی.

با این حال، بنیادی‌ترین اصول تغییر نکرده‌اند: تغذیه سالم (با محوریت فیبر، چربی‌های مفید و حداقل قندهای افزوده)، فعالیت بدنی منظم، خواب کافی، مدیریت مؤثر استرس، حفظ وزن سالم و ترک سیگار (در صورت مصرف) همچنان ستون‌های پیشگیری‌اند. تفاوت اصلی در سال‌های اخیر این است که علم، ابزارهای دقیق‌تری برای «اندازه‌گیری خطر» در اختیار ما گذاشته—تا تصمیم‌ها کمتر حدسی و بیشتر شخصی‌سازی‌شده باشند.