توسط تکنولوژی‌های جدید نابینایی به‌صورت کامل درمان خواهد شد

در سال 2014، قانونی در آمریکا به تصویب رسید که اجازه به‌کارگیری یک روش آینده‌نگرانه برای درمان نابینایی را می‌داد. این درمان در واقع دستگاهی به نام Argus II بود که سیگنال‌هایی را از دوربین نصب‌شده بر روی یک عینک به سمت یک شبکه ۳ در ۵ میلی‌متری از الکترودهای موجود در پشت چشم ارسال می‌کرد. این سیگنال‌های ارسالی، جایگزین سیگنال‌های سلول‌های حس‌کننده‌ نوری می‌شوند که در شرایط ژنتیکی Retinitis pigmentosa از بین رفته‌اند. کمپانی Second Sight که سازنده این ایمپلنت است، می‌گوید که هم‌اکنون حدود ۳۵۰ نفر در دنیا از آن استفاده می‌کنند. می‌توان گفت که Argus II، شکل نسبتا ابتدایی فناوری دید مصنوعی است و کاربران از طریق آن خواهند توانست لکه‌های نوری را که فسفن (Phosphene) نامیده می‌شوند، ببینند.

با این‌حال، Daniel Palanker، فیزیکدان دانشگاه استنفورد که بر روی پروتزهای بینایی کار می‌کند گفته است که: هیچ‌کدام از بیمارانی که از دستگاه مذکور استفاده می‌کنند، عصای سفید یا سگ راهنمای خود را کنار نگذاشته‌اند و به همین‌خاطر نمی‌توان گفت که دستگاه جدید، از کیفیت مطلوبی برخوردار است.

اما باید توجه داشت که این صرفا آغاز کار است. Palanker و سایر محققین حالا به دنبال افزایش کیفیت این نوع سیستم‌ها با استفاده از روش‌های دقیق‌تر تحریک سلول‌های چشم یا مغز هستند. دانشمندان، چند هفته پیش در نشست سالانه انجمن علوم اعصاب، پیشرفت‌های ناشی از چنین تلاش‌هایی را در درمان نابینایی با همدیگر به اشتراک گذاشتند. Palanker می‌گوید: تعدادی از آن روش‌ها وارد فاز آزمایش‌های انسانی شده‌اند؛ آزمایش‌هایی که واقعی و نهایی هستند و واقعا لحظه هیجان‌انگیزی خواهد بود.

اختلال‌های شایع مختلفی وجود دارند که با تخریب گیرنده‌های نور (که در واقع اولین سلول‌ها در انتقال اطلاعات از چشم به مغز هستند) باعث از بین رفتن بینایی افراد می‌شوند. این در حالی است که سایر سلول‌های موثر در انتقال اطلاعات، اغلب دست‌نخورده باقی می‌مانند؛ یعنی سلول‌های دوقطبی (bipolar cells) که سیگنال‌های گیرنده‌های نور را دریافت می‌کنند، سلول‌های گانگلیونی شبکیه‌ای (retinal ganglion cells) که عصب نوری را تشکیل می‌دهند و سیگنال‌های مذکور را به مغز منتقل می‌کنند؛ و قشر بینایی چندلایه (multilayered visual cortex) در پشت مغز که اطلاعات را به شکل تصاویر معنادار سازماندهی می‌کند.

از آنجاییکه نقاط مجاور فضایی، به‌صورت یک‌سری نقاط مجاور بر روی شبکیه تصویر می‌شوند و در نهایت، باعث فعال شدن نقاط همسایه‌ای ناحیه پردازشی قشر بینایی می‌گردند، یک صحنه بینایی می‌تواند به صورت یک الگوی فضایی از سیگنال‌ها دربیاید. اما این اتفاق، در طول انتقال، پیچیده‌تر می‌شود، بنابراین برخی از محققین به دنبال آن هستند که سلول‌ها را تا جایی که ممکن است در نقطه آغاز فعال کنند.

Palanker و همکارانش، یک ایمپلنت شبکیه‌ای متشکل از حدود ۴۰۰ فوتودیود (Photodiode) یا پیکسل طراحی کرده‌اند که جایگزین تعدادی از نقشه فضایی شبکیه می‌شود. در این ایمپلنت، ویدیویی از بیرون به صورت نور مادون قرمز، به داخل عینک پخش می‌شود و پیکسل‌های ایمپلنت این ویدیو را برای تحریک سلول‌های دوقطبی شبکیه به سیگنال الکتریکی تبدیل می‌کنند. شرکت فرانسوی Pixium Vision، در حال تست دستگاه مذکور در مورد پنج نفر است که به بیماری تخریب سلول‌های گیرنده نور مبتلا هستند. Palanker، در نشست چند هفته پیش انجمن علوم اعصاب، شواهدی را ارایه کرد که نشان می‌داد افرادی که به مدت حدود یک سال، پروتز مذکور را ایمپلنت کرده بودند، می‌توانستند اشیای روی یک میز را تشخیص دهند و حروف چاپی یا حروف نمایش‌داده‌شده بر روی یک نمایشگر را بخوانند. Palanker می‌گوید که دید مصنوعی معرفی‌شده، به اندازه کافی خوب است و بیمار با استفاده از آن می‌تواند عنوان یک کتاب را بخواند؛ هرچند که قادر به خواندن کلمات موجود بر روی صفحه کتاب نخواهد بود. تیم Palanker هم‌اکنون در حال کار بر روی کوچک‌سازی فتودیودها بدون کاهش قدرت سیگنال‌ها هستند.

البته باید خاطر نشان کنیم که برخی از تیم‌های تحقیقاتی برای رسیدن به دقت‌های بالاتر نسبت به روش تحریک الکتریکی چشم، در حال حرکت به سمت روش‌های اپتوژنتیک (Optogenetics) هستند. اپتوژنتیک، تکنیکی برای فعال کردن سلول‌ها با استفاده از نور است. اخیرا در یک آزمایش کلینیکی که توسط موسسه GenSight Biologics  انجام گردیده، محققین توانسته‌اند یک ویروس بی‌ضرر را که ژن لازم برای ساخت پروتئین حساس به نور چشم را حمل می‌کند، به داخل چشم ۵ نفر از افراد مبتلا به بیماری  Retinitis pigmentosa وارد کنند. نتیجه آن شد که، آن‌دسته از سلول‌های گانگلیونی شبکیه‌ای که ژن مذکور را دریافت کردند، به نور قرمزی که به چشم تابیده شده بود پاسخ دادند. José-Alain Sahel، عصب‌شناس و چشم‌پزشک دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبرگ در پنسیلوانیا، که بر روی این فناوری کار می‌کند، می‌گوید: پاسخ این سوال که آیا وضعیت بینایی افراد شرکت‌کننده در تست ما بهبود خواهد یافت یا نه، سال آینده مشخص خواهد شد.

اما درمان‌هایی که سلول‌های شبکیه‌ای را هدف قرار می‌دهند، به کسانی که بینایی خودشان را به‌خاطر جراحت یا آسیب شدید به عصب چشم از دست داده‌اند، کمک نخواهد کرد.

کمپانی Second Sight تصمیم دارد تا این بیماران را با استفاده از ایمپلنت Orion که متشکل از ۶۰ الکترود است درمان کند. این ایمپلنت درست بر روی قشر بینایی قرار می‌گیرد و سیگنال‌های مغر را از طریق یک دوربین ویدیویی نصب‌شده بر روی یک عینک تغذیه می‌کند. چهار نفر از پنج بیمار نابینا که ایمپلنت مذکور را به مدت حدود یک سال استفاده می‌کردند، توانستند مربع سفیدی را که تقریبا به اندازه یک مشت بود، بر روی یک صفحه سیاه بهتر مکان‌یابی کنند. همچنین هر پنج نفر آنها توانسنتد جهت حرکت یک نوار سفید بر روی صفحه نمایش را بهتر تشخیص دهند. Jessy Dorn، مدیر پژوهش‌های علمی این شرکت، گفته است که: نتایج تست‌ها بسیار امیدوارکننده بود.

البته الکترودهایی که بر روی سطح مغز می‌نشینند خالی از اشکالاتی نیستند. از آنجاییکه فعال‌کردن نورون‌های هدف در بافت زیرین، نیاز به جریان الکتریکی نسبتا قوی دارد، فعال‌سازی چندین الکترود به‌طور همزمان ممکن است باعث بروز تشنج در فرد گردد. همچنین فعال‌سازی الکترودهای مجاور می‌تواند بافت بین آنها را تحریک کند و دو نقطه بینایی مستقل از هم را در یک نقطه با یکدیگر ترکیب کند. با این‌حال، در نشست علوم اعصاب، همکاران کمپانی Second Sight در کالج پزشکی هیوستون تگزاس، شواهدی را ارایه کردند که نشان می‌داد ۶۰ الکترود می‌توانند فسفن‌هایی را در بیش از ۶۰ نقطه ایجاد کنند. این دانشمندان تکنیکی موسوم به هدایت جریان (Current steering) را به کار برده بودند که قبلا برای بهبود درک زیروبمی صدا در ایمپلنت حلزون گوش استفاده شده بود.

الکترودهایی که در عمق بیشتری از قشر بینایی نفوذ می‌کنند، می‌توانند بیشتر به نورون‌های هدف نزدیک‌تر شده و از جریان الکتریکی کمتری برای فعال‌کردن نقاط کوچک‌تر و دقیق‌تری در بافت استفاده کنند. Xing Chen، استاد عصب‌شناسی در موسسه علوم اعصاب هلند نیز نتایج حاصل از کارگذاری ایمپلنت‌های حاوی ۱۰۰۰ الکترود در مغز دو میمون جدیدا بیناشده را در نشست مذکور ارایه کرد. یافته‌های او نشان می‌دادند که با فعال‌شدن ۱۰ تا ۱۵ عدد از الکترودها در یک لحظه، این دو میمون توانستند بین حروف مختلفی که در میدان بینایی آن‌ها تابیده شده بود، تمایز قایل شوند. تیم او  امیدوار هستند که بتوانند آزمایش‌های انسانی این ایمپلنت‌ها را از سال ۲۰۲۳ آغاز کنند.

با این‌حال، Stephen Macknik، استاد علوم اعصاب در دانشکده علوم پزشکی دانشگاه نیویورک، درباره جاگذاری ایمپلنت‌ها برای درمان نابینایی هشدار داده و گفته که مغز انسان ممکن است زخمی را در اطراف سیم‌های ایمپلنت‌شده ایجاد کند و آنها را از نورون‌های هدف دور نماید. او می‌گوید: چنین ایمپلنت‌هایی، قشر بینایی را برای تمام ایمپلنت‌های بعدی خراب می‌کنند و در بهترین حالت، کاربر چیز زیادی را نخواهد دید. او ادعا می‌کند که روش اپتوژنتیک، دید واضح‌تری را فراهم می‌کند و ساخت الکترودهای نفوذکننده در مغز توجیه چندانی در درمان نابینایی ندارد. در نشست انجمن علوم اعصاب، Macknik، طرح‌هایی را برای یک فناوری به نام OBServ ارایه کرد که در آن، یک ژن اسپین (Opsin) حساس به نور، به نورون‌هایی که از سمت یک ایستگاه سیگنال‌دهنده در پایه مغز به قشر بینایی می‌رسند، اضافه می‌شود. او می‌گوید که این سلول‌ها می‌توانند با نوری که از سطح مغز تابیده می‌شود، فعال شوند.

البته انتظار نمی‌رود که سیستم‌های اپتوژنتیکی قشری مانند OBServ، به این‌زودی‌ها برای درمان نابینایی مورد استفاده قرار گیرند. محققین هنوز نیاز به اثبات این موضوع دارند که آیا یک ویروس می‌تواند به‌طور امن و قابل اطمینان، ژن اپسین را به نورون‌های خاصی برساند یا خیر. آنها همچنین نیاز به ایمپلنت یک دستگاه بسیار دقیق و در عین حال فشرده در زیر جمجمه دارند تا در هنگام خواندن فعالیت عصبی بتواند نوری را به داخل مغز بتاباند تا تحریک انجام‌شده را تنظیم کند.

با این‌حال به گفته بسیاری از دانشمندان، یکی از بزرگ‌ترین موانع تاباندن نورهای بینایی فوق‌دقیق به داخل مغز برای درمان نابینایی این است که مغز قادر به تفسیر کدامیک از الگوهای تحریک خواهد بود.

William Bosking، استاد علوم اعصاب در موسسه Baylor می‌گوید: ما نباید اینگونه تصور کنیم که چون مثلا یک میلیون الکترود را ایمپلت کرده‌ایم یا چون یک فعال‌سازی فضایی اپتوژنتیک کاملی را انجام داده‌ایم، همه‌چیز حل شده است. ما باید یاد بگیریم که چگونه با قشر مغز صحبت کنیم.