یک مطالعه جدید، با بررسی مراحل اولیه پیشرفت بیماری آلزایمر در ۷۴۷ فرد داوطلب، فرضیه موجود درباره علت این بیماری را زیر سوال برده است.
از حدود ۳۰ سال پیش، پلاک‌های آمیلوئید (amyloid plaques) مظنون اصلی بروز آلزایمر بوده‌اند. اما حالا این مطالعه جدید نشان می‌دهد که تجمع خطرناک این پروتئین، در حقیقت بعد از شروع اولیه بیماری اتفاق می‌افتد و عامل اصلی ایجاد آن نیست.
محققین دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، در واقع بعد از تجزیه و تحلیل اسکن‌های مغزی افرادی که دارای نشانه‌هایی از کاهش توانایی شناختی در مغزشان بودند، به این نتایج رسیده‌اند.
براساس فرضیه پلاک‌های آمیلوئید، بخش‌های گره‌دار یک پروتئین مشترک موجود در غشای سلول‌ها، مسئول اصلی بروز نشانه‌های آلزایمر مانند کاهش حافظه است.
از زمان طرح‌شدن این فرضیه در دهه 80 میلادی تاکنون، مطالعات زیادی با نشان دادن اینکه چگونه آمیلوئید بتا دارای یک اثر تضعیف‌کننده بر روی سلامتی نورون‌ها است، به پشتیبانی از آن پرداخته‌اند.
بعد از آنکه تلاش دانشمندان برای حذف این توده‌های خطرناک پروتئین، در طی آزمایش‌های تجربی، ناموفق ماند، آن‌ها به این نتیجه رسیدند که پلاک‌های آمیلوئید علت اصلی بیماری آلزایمر هستند.
Mark W. Bondi، روان‌پزشک از دانشکده پزشکی سن دیگو می‌گوید: دانشمندان مدت‌ها فکر می‌کردند که آمیلوئید عامل اصلی تخریب عصبی و آسیب‌های شناختی مرتبط با بیماری آلزایمر است. اما یافته‌های ما در آزمایشگاه نشان می‌دهند که این موضوع ممکن است طور دیگری باشد.
تیم تحقیق به مدت بیش از ۱۵ سال تغییرات مرتبط با آلزایمر را در صدها فرد داوطلب مورد بررسی قرار دادند. در مطالعه آن‌ها تعداد ۷۴۷ نفر شرکت داشتند که ۳۰۵ نفر از آن‌ها از نظر شناختی، نرمال بودند، اما بقیه دارای قسمتی آسیب شناختی در مغرشان بودند.
تیم تحقیق بعد از بررسی دقیق اسکن‌های PET، در طول بیش از چهار سال، متوجه شدند که افرادی که دارای نشانه‌های آسیب شناختی در مغزشان بودند در مقایسه با شرکت‌کنندگان سالم، تجمع آمیلوئید سریع‌تری در طول زمان داشته‌اند.
اما موضوع اصلی اینجا بود که در بین این شرکت‌کنندگان هیچ تفاوتی آماری در رابطه با تجمع پلاک آمیلوئید در مراحل اولیه بیماری مشاهده نشد. این یافته نشان می‌داد که توده‌های پروتئین آمیلوئید لزوما مسئول ایجاد شرایط بیماری نبوده‌اند.
و موضوع جالب دیگری که محققین به آن برخوردند این بود که افراد با آسیب شناختی ملایم هرچند در اسکن‌های اولیه مغزشان سطوح بالایی از آمیلوئید را نشان دادند، اما این سطوح با گذشت زمان افزایش نیافته بود. این امر نشان می‌دهد که مجموعه‌ای از عوامل مختلف ممکن است باعث توسعه بیماری شده باشند.
Kelsey Thomas، روان‌پزشک و سرپرست گروه تحقیق می‌گوید: در حالیکه ظهور زیست‌نشانگرهای (biomarkers) بیماری آلزایمر، درک ما را درباره چگونگی پیشرفت این بیماری دچار تحول عظیمی کرده‌اند، اما این زیست‌نشانگرها بسیار گران قیمت بوده و برای استفاده بالینی تقریبا غیر قابل دسترس هستند.
حالا سوال مهمی که در اینجا پیش می‌آید این است که اگر پلاک‌های آمیلوئید عامل تخریب مغزی نیستند، پس چه چیزی عامل آن است؟ باید بگوییم که خوشبختانه دانشمندان در این زمینه به نتایجی دست یافته‌اند. آن‌ها فکر می‌کنند که به احتمال زیاد گره‌های درهم‌تنیده پروتئینی به نام تاو در این امر دخیل است.
باید بگوییم که مطالعه جدید دیگری که نتایج آن این هفته منتشر شد، توانسته بود با به‌کارگیری روش نویی برای تصویربرداری از پروتئین‌های تاو در مغز، به این نتیجه برسد که پروتئین‌های تاو بهتر از آمیلوئیدها می‌توانند نشانه‌های بیماری آلزایمر را توضیح دهند.
هم‌اکنون حدود ۵۰ میلیون نفر در سراسر دنیا دچار بیماری آلزایمر هستند؛ آماری که با افزایش سن جمعیت کشورها مسلما بالاتر خواهد رفت. اگر ما می‌خواهیم تعداد این افراد را پایین نگه داریم، باید به تشخیص‌های اولیه آن اهمیت زیادی بدهیم. ما همچنین به درمان‌هایی نیاز داریم که بر روی بیماران کار کنند و نتایج رضایت‌بخشی داشته باشند. حالا مطالعه جدید می‌تواند مسیر جدیدی را برای توسعه این درمان‌ها روبه‌روی ما باز کند.
نتایج مطالعه حاضر در مجله Neurology چاپ شده است.
